Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот




НазваБанк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот
Сторінка1/11
Дата конвертації20.06.2013
Розмір1.56 Mb.
ТипДокументы
skaz.com.ua > Хімія > Документы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Банк завдань до модуля №3

медичний факультет (2012)
Структура, катаболізм нуклеїнових кислот

1.Який характер зв’язку між білком і нуклеїновою кислотою:

  1. водневий;

  2. іонний;

  3. ковалентний;

  4. електростатичний;

  5. донорно-акцепторний;

2. У препараті ДНК вміст гуаніну становить 28% від загальної кількості основ. Вміст тиміну у цьому препараті становить (%) :

  1. 28;

  2. 62;

  3. 22;

  4. 31;

  5. 45.

3.У препараті ДНК вміст тиміну становить 20% від загальної кількості основ. Вміст цитозину у цьому препараті становить (%) :

  1. 80;

  2. 20;

  3. 10;

  4. 40;

  5. 30.

4.Для транспортних РНК (т-РНК) характерними є такі властивості, крім:

  1. кодують синтез білка;

  2. містять один полінуклеотидний ланцюг;

  3. транспортують амінокислоти до місця синтезу білка;

  4. вторинна структура має вигляд листка конюшини;

  5. мають відносно невелику молекулярну масу.

5.У препараті ДНК вміст аденіну становить 35% від загальної кількості основ. Вміст гуаніну у цьому препараті становить (%) :

    1. 35;

    2. 40;

    3. 20;

    4. 15;

    5. 30.

6.У препараті ДНК вміст цитозину становить 22% . Вміст тиміну у цьому препараті становить (%) :

  1. 22;

  2. 11;

  3. 56;

  4. 28;

  5. 44.

7. У генній інженерії широко використовують ферменти рестриктази (ендонуклеази). Які зв’язки в молекулі ДНК розщеплюють ці ферменти?

  1. Водневі зв’язки

  2. 3’-5’ фосфодіефірні зв’язки

  3. Пептидні зв’язки

  4. 5’-5’ фосфодіефірні зв’язки

  5. Глікозидні зв’язки

8.Нуклеїнові кислоти - лінійні полімери, в яких нуклеотидні залишки з'єднані між собою з допомогою:

    1. водневих зв'язків;

    2. іонних зв'язків;

    3. 3', 5' – фосфодіефірних зв'язків;

    4. координаційних зв'язків;

    5. глікозидних зв'язків.

9.У біоптаті печінки виявлено: аденін, гуанін, тимін, цитозин, дезоксирибозу і фосфорну кислоту. До складу яких білків входять такі компоненти?

A ліпопротеїнів

B фосфопротеїнів

C глікопротеїнів

D нуклеопротеїнів

E гемопротеїнів

10. При перетворенні глюкози в пентозному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів. Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот?

A. Еритрозо-4-фосфат

B. Рибулозо-5-фосфат

C. Рибозо- 5-фосфат

D. Седогептулозо-7-фосфат

E. Ксилулозо-5-фосфат

11.В виділеній з селезінки речовині виявлені дезоксирибоза, аденін, гуанін, тимін, цитозин, Н3 РО4, білок. Назвіть цю сполуку.

A ДНК.

B Дезоксирибонуклеопротеїд.

C іРНК.

D Рибонуклеопротеїд.

E тРНК.

12.Циклічні нуклеотиди володіють унікальною функцією в організмі. Виберіть її для цАМФ.

A Структурна.

B Захисна.

C Енергетична.

D Каталітична.

E Регуляторна.

13. Встановлено ураження вірусом ВІЛ Т-лімфоцитів. При цьому фермент вірусу зворотня транскриптаза (РНК-залежна ДНК-полімераза) каталізує синтез:

А.Вірусної і-РНК на матриці ДНК

В.ДНК на вірусній р-РНК

С.і-РНК на матриці вірусного білка

Д.ДНК на матриці вірусно і-РНК

Е.Вірусної ДНК на матриці ДНК

14. Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини грибів та деякі антибіотики, можуть пригнічувати активність РНК-полімерази. Порушення якого процесу відбувається в клітині у випадку пригнічення даного ферменту?

А.Транскрипція

В.Процесінг

С.Трансляція

Д.Репарація

Е.Реплікація
^ Метаболізм пуринових нуклеотидів

1.У 5-річного хлопчика з ознаками дитячого церебрального параліча лабораторно виявлено підвищення концентрації сечової кислоти у сироватці крові. Лікар поставив діагноз: хвороба Леша-Ніхана. Генетичний дефект якого ферменту є причиною виникнення даної патологіі?

A. УДФ-глюкуронілтрансфераза

В. Ксантиноксидаза

C. УДФ-глікозилтрансфераза

D. Гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансфераза

Е. Гіалуронідаза

2.У хлопчика 10 років спостерігається церебральний параліч. Порушення інтелекту. Суглоби пальців збільшені. Дитина часто кусає собі губи, пальці. В крові збільшена концентрація сечової кислоти. Ці ознаки свідчать про хворобу Леш- Ніхана, причиною якої є спадкове порушення обміну:

  1. Холестерину

  2. Нуклеотидів

  3. Сфінголіпідів

  4. Гангліозидів

  5. Жирних кислот

3.У хлопчика 5 років рівень сечової кислоти в крові в 10 разів перевищує норму. Порушення якого процесу є найвірогіднішою причиною цього стану?

  1. Синтез пуринових нуклеотидів по основному шляху.

  2. Виділення сечової кислоти з сечею.

  3. Синтез сечової кислоти.

  4. Синтез пуринових нуклеотидів по допоміжному шляху.

  5. Розпад пуринових нуклеотидів.

4. Жінка 42 років звернулась до лікаря зі скаргами на болі в суглобах, збільшення та зміну їх форми. В аналізах крові виявлено підвищення концентрації уратів. Встановлено діагноз – подагра. Причиною цього захворювання є порушення обміну:

  1. Порфіринів.

  2. Піримідинів.

  3. Амінокислот.

  4. Пуринів.

  5. Вітамінів.

5.Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:

  1. Гліколіз

  2. Глікогенез

  3. Пентозофосфатний цикл

  4. Глюконеогенез

  5. Глікогеноліз

6.Зчеплена з Х-хромосомою спадкова хвороба Леша-Ніхана обумовлена відсутністю:

  1. Ксантиноксидази

Гуанін (гіпоксантин)фосфорибозилтрансферази

  1. Рибонуклеотидредуктази

  2. Ендонуклеази

  3. Аденінфосфорибозилтрансферази

7. При порушенні обміну нуклеотидів розвивається захворювання подагра в результаті нагромадження в організмі продуктів обміну:

  1. Сечовини

  2. -аланіну

  3. Сечової кислоти

  4. Гомогентизинової кислоти

  5. Фенілпіровиноградної кислоти

8.У хлопчика 8 років хвороба Леш-Ніхана. В крові збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть, порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання.

A. Розпаду піримідинових нуклеотидів

B. Розпаду пуринових нуклеотидів

C. Синтезу піримідинових нуклеотидів

D. Синтезу пуринових нуклеотидів

E. Утворення дезоксирибонуклеотидів

9. Одним із чинників розвитку подагри є надлишкове надходження в організм:

  1. Міді

  2. Магнію

  3. Молібдену

  4. Марганцю

  5. Селену

10. У хворого збільшені і болючі дрібні суглоби верхніх і нижніх кінцівок, відчуття болю у висково-нижньощелепних суглобах при жуванні їжі; у сироватці крові підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушений?

  1. Альбумінів

  2. Холестерину

  3. Фенілаланіну

  4. Пуринів

  5. Гемоглобіну

11.У людини порушений синтез пуринових нуклеотидів на фоні білкового голодування. Нестача якого субстрату може це обумовити?

  1. Гліцину.

  2. Серину.

  3. Гліцерину.

  4. Холестерину.

  5. Тирозину.

12. Чоловіка 30 років було госпіталізовано з приводу сечокам’яної хвороби. Після обстеження виявлено, що причиною утворення каменів у нирках (спадкова недостатність ферменту ксантиноксидази). Вказана ензимопатія призводить до порушення одного з видів обміну сполук, а саме:

  1. амінокислот

  2. нуклеотидів

  3. гему

  4. глікогену

  5. ліпідів

13. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Генетичний дефект якого ферменту має місце в організмі дитини?

A. Орнітинкарбамоїлтрансферази

B. Аргінази

C. Уреази

D. Ксантиноксидази

E. Гліцеролкінази

14. У чоловіка 53 років діагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратів. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором фермента:

A. Уреази

B. Ксантиноксидази

C. Уратоксидази

D. Дигідроурацилдегідрогенази

E. Уридилілтрансферази

15. У хворої суглоби збільшені, болючі.У крові пацієнтки підвищений рівень уратів Як називається така патологія?

A. Рахіт

В.Подагра

С.Скорбут

D. Пелагра

E. Карієс

16. У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений:

A. Вуглеводів

B. Жирів

C. Амінокислот

D. Пуринів

E. Піримідинів

17. У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід назначити для уточнення діагнозу?

A. Визначення активності урікази в крові

B. Визначення сечовини в крові та сечі

C. Визначення креатіну в крові

D. Визначення сечової кислоти в крові та в сечі

E. Визначення амінокислот в крові

18. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, який посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлено підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є наймовірнішою причиною:

A. УТФ

B. ЦМФ

C. АМФ

D. УМФ

E. ТМФ

19.У хлопчика 10 років є клінічні ознаки синдрому Леша-Ніхана: гіперурікемія, затримка фізичного та психічного розвитку. Який аналіз слід провести для остаточного підтвердження діагнозу?

A Аналіз гену гуанозилгіпоксантинфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ)

B Встановлення концентрації сечової кислоти в крові

C Встановлення концентрації сечової кислоти в сечі

D Визначення залишкового азоту в крові

E Визначення креатину у сечі

20.Яке метаболічне порушення може бути у 19-місячної дитини із затримкою розвитку, спастичністю і імпульсивною поведінкою (із нанесенням самому собі пошкоджень)? Вміст сечової кислоти в крові – 1.96 ммоль/л.

A Хвороба Гірке

B Подагра

C Синдром набутого імунодефіциту

D Синдром Леш - Ніхана

E Хвороба Іценко - Кушінга

21.Синтез пуринових нуклеотидів регулюється за принципом негативного зворотного зв’язку. Вкажіть, що покладено в основу цього принципу.

A Кінцеві продукти гальмують певні реакції синтезу

B Субстрати гальмують певні реакції синтезу

C Кінцеві продукти активізують певні реакції синтезу

D Ферменти певних реакцій денатурують

E Кінцеві продукти гальмують всі реакції синтезу

22.У пацієнта слабкість, кетонемія, гіпоглікемія, гіпеpуpикемія. Цей симптомокомплекс можливий пpи:

A цукровому діабеті

B недостатотності глікогенсинтетази

C недостатотності глюкозо-6-фосфатази

D недостатотності гексокінази

E недостатотності глюкозо-6-фосфат-дегідpогенази

23. У хлопчика із спадковим синдромом Леша - Ніхана виявляються симптоми подагри і нервово-психічні зміни. Генетичний дефіцит якого ферменту обумовлює ці зміни?

A Уреази.

B Ксантиноксидази ;

C Орнитинкарбомоїлтрансферази;

D Геалуронідази;

E Гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази ;

24.Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах. При обстеженні виявлено підвищення концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Вкажіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота:

А.Білків;

В.Пуринових нуклеотидів;

С.Амінокислот;.

Д.Піримідинових нуклеотидів;

Е.Хромопротеїнів.

25. При пізніх токсикозах у вагітних спостерігається підвищення в крові сечової кислоти. З порушенням обміну яких речовин це зв’язано?

А.Глікогену;

В.Стероїдів;

С.Піримідинових нуклеотидів;

Д.Пуринових нуклеотидів;

Е.Глікогену.

26.Циклічні нуклеотиди володіють унікальною функцією в організмі. Виберіть її для цАМФ.

А.Захисна;

В.Каталітична;

С.Структурнв;

Д.Енергетична;

Е.Регуляторна.

27.Яке метаболічне порушення може бути у 19-місячної дитини із затримкою розвитку, спастичністю і імпульсивною поведінкою (із нанесенням самому собі пошкоджень)? Вміст сечової кислоти в крові – 1,96 ммоль/л.

А. Подагра;

В.Синдром набутого імунодефіциту;

С.Хвороба Гірке;

Д.Сидром Леш-Ніхана;

Е.Хвороба Іценко-Кушінга.

28.В виділеній з селезінки речовині виявлені дезоксирибоза, аденін, тимін, цитозин, Н3РО4, білок. Назвіть цю сполуку.

А. іРНК;

В.тРНК;

С.ДНК;

Д.Рибонуклеопротеїд;

Е.Дезоксирибонуклеопротеїд.

29. Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострилися після вживання м´ясної їжі. У хворого діагностовано сечокам’яна хвороба з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту:

А.Уреази;

В.Аргінази;

С.Карбамоїлсинтетази;

Д.Ксантиноксидази;

Е.Дигідроурацилдегідрогенази.

^ Метаболізм піримідинових нуклеотидів

1.При спадковій оратацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?

  1. Сечової кислоти

  2. Пуринових нуклеотидів

  3. Біогенних амінів

  4. Піримідинових нуклеотидів

  5. Сечовини

2.Кінцевими продуктами розпаду цитозину є наступні речовини:

    1. сечова кислота, аміак, вуглекислий газ,

    2. -аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;

    3. α-аланін, аміак, вуглекислий газ,

    4. α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ, ;

    5. -аланін, аміак, вуглекислий газ

3.Кінцевими продуктами розпаду тиміну є наступні речовини:

  1. сечова кислота, аміак, вуглекислий газ,

  2. -аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;

  3. α-аланін, аміак, вуглекислий газ,

  4. α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,

  5. -аланін, аміак, вуглекислий газ

4.Кінцевими продуктами розпаду урацилу є наступні речовини:

  1. ечова кислота, аміак, вуглекислий газ,

  2. -аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;

  3. α-аланін, аміак, вуглекислий газ,

  4. α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,

  5. -аланін, аміак, вуглекислий газ.

5. Дитина 3 роки страждає недоумкуватістю та важкою формою мегалобластичної анемії, стійкою до лікування вітаміном В12 та фолієвою кислотою. В сечі спостерігаються кристали оротової кислоти. Порушенням синтезу яких речовин зумовлена мегалобластична анемія?

A. Пуринових нуклеотидів

В. АТФ

C . ГТФ

Д. Піримідинових нуклеотидів

Е. дАТФ

6.У дитини грудного віку розвинулася мегалобластична анемія. Лікування залізовмісними препаратами і вітаміном В12 не дало очікуваних результатів. У сечі виявлена оротова кислота. Призначення уридину призвело до поліпшення стану дитини. Порушення якого процесу є причиною патології?

  1. Синтезу пуринових нуклеотидів

  2. Розпаду пуринових нуклеотидів

  3. Синтезу піримідинових нуклеотидів

  4. Синтезу ДНК

  5. Розпаду піримідинових нуклеотидів

7.У 10-місячної дитини з’явилися ознаки мегалобластичної анемії, резистентної до терапії залізом та антианемічними вітамінами. В сечі виявлено велику кількість кристалів оротової кислоти. Дефіцит якого ферменту є причиною спадкової оротатацидурії?

  1. Амінооксидази

  2. Ксантиноксидази

  3. Орнітинкарбамоїлтрансферази

  4. Оротатфосфорибозилтрансферази

  5. Аргінази

8. У хворого виявлена оротоацидурія, при якій різко порушується біосинтез піримідинових нуклеотидів. Для лікування, яке необхідно продовжувати протягом всього життя, використовується нуклеотид:

  1. Тимидин

  2. Цитидин

  3. Аденозин

  4. Уридин

  5. Гуанозин

9. Похідні птерину – аміноптерин і метатрексат – є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?

A. УМФ

B. ІМФ

C. дТМФ

D. ОМФ

E. АМФ

10. Локалізована в цитоплазмі карбомоїлфосфатсинтетаза ІІ каталізує реакцію утворення карбомоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глютаміну. Цей фермент постачає карбомоїлфосфат для синтезу:

A. ліпідів

B. пуринів

C. сечовини

  1. піримідинів

  2. амінокислот

11.У 23-річного чоловіка діагностовано м’язову дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:

A Оротат калію

B Аскорбінову кислоту

C Ліпоєву кислоту

D Фолієву кислоту

E Піридоксин

12. У хворого на спадкову гіперамоніємію внаслідок порушення орнітинового циклу виникла вторинна оротацидурія. Зростання якого метаболіту орнітинового циклу є причиною посиленого синтезу оротової кислоти?

A Сечовини

B Цитруліну

C Орнітину

D Карбамоїлфосфату

E Аргініносукцинату

^ Біосинтез нуклеїнових кислот

1.Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди - структурні аналоги ПАБ (параамінобензойної кислоти), необхідної для синтезу фолієвої кислоти у мікроорганізмів. Вкажіть синтез яких сполук при цьому гальмується?

  1. Моносахаридів.

  2. Холестерину.

  3. Ацетил-КоА.

  4. Нуклеїнових кислот.

  5. Полісахаридів

2. Відомим вченим Оказакі у фазі S клітинного циклу в процесі реплікації були виявлені фрагменти ДНК. Який фермент бере участь у зшиванні цих фрагментів?

A. ДНК-полімераза

В. Реструктаза

С. ДНК-лігаза

D. Топоізомераза

E. Праймаза

3. Назвіть мінорну сполуку, що приймає участь в утворенні “КЕПу” в мРНК

A. 1 – метиладенозин

В. 7 – метилгуанозин

C. 5 – ортоуридин

D. 7 – метиладенозин

E. Метилцитозин

4. Синтез нового ланцюга ДНК завжди йде в напрямку:

A. від ведучого ланцюга до відстаючого

B. від 3` до 5` кінця

C. від 5` до 3` кінця

D. від С- до N- кінця

E. від N- до С- кінця

5. В процесі дозрівання м-РНК до 3’ – кінця приєднується декілька сотень аденілових нуклеотидів. Яку функцію вони виконують?

  1. Відіграють роль термінальної послідовності

  2. Запобігають дії нуклеаз

  3. Розпізнають р-РНК

  4. Регулюють синтез білка

  5. Корисної функції не несуть

6. Рифампіцин широко використовують як протимікробний препарат. Вкажіть, який процес порушується під дією цього препарату:

A. репарація

В. синтез РНК

С. синтез ДНК

D. рекомбінація генів

E. зворотна транскрипція

7. Присутність яких сполук необхідна для функціонування ДНК-полімерази?

A. ДНК

B. РНК-матриця

C. Оротова кислота

D. АМФ

  1. ГМФ

8. Еукаріотичні клітини в своєму біологічному циклі використовують один із процесів обміну нуклеїнових кислот тільки одноразово. Назвіть його.

A. Транскрипція.

В. Трансляція.

С. Оксидоредукція.

Д. Трансамінування.

Е. Реплікація

9. Який з перелічених нижче ферментів каталізує синтез «затравки» в процесі реплікації:

  1. Лігаза

  2. Гіраза

С. Праймаза

D. Ревертаза

Е. РНК-полімераза.

10. РНК вірусу ВІЛ проникла всередину лейкоцита і за допомогою ферменту ревертази спричинила синтез у клітині вірусної ДНК. В основі цього процесу лежить:

  1. Зворотна транскрипція

  2. Дерепресія оперона

  3. Репресія оперона

  4. Конваріантна реплікація

  5. Зворотна трансляція

11. При отруєнні аманітином – отрутою блідої поганки блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється:

A. Зворотня транскрипція

B. Синтез тРНК

C. Синтез мРНК

D. Синтез праймерів

E. Дозрівання мРНК

12.Хворому на туберкульоз легень призначено рифаміцин, який пригнічує фермент РНК-полімеразу на стадії ініціації процесу:

A Термінації

B Трансляції

C Реплікації

D Транскрипції

E Елонгації

13.ДНК-полімераза III і РНК полімераза – ферменти двох різних процесів. Знайдіть подібність в їх дії.

A Беруть участь в утворенні одного і того ж типу зв'язку.

B Формують однакову кількість полінуклеотидних ланцюгів.

C Не виправляють помилки у процесі.

D Використовують одні і ті ж субстрати.

E Відсутні інгібітори їх дії.

14.У структурі оперона ДНК прокаріот є фрагмент, з яким зв'язується РНК- полімераза у фазі ініціації транскрипції. Знайдіть назву цього фрагменту.

A Структурний ген.

B Первинний транскрипт.

C Ген – оператор.

D Ген – регулятор.

E Промотор.

15. У хворого на СНІД в клітинах уражених вірусом ВІЛ виявлено активність ферменту ревертази? Яка нуклеїнова кислота синтезується за участю цього ферменту?

A ДНК

B мРНК

C рРНК

D тРНК

E преРНК

16.Похідні птерину (аміноптерин і метотрексат) – є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази. Внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одно вуглецевих груп. Біосинтез якого полімеру при цьому пригнічується?

А. Білок

В. Гомополісахариди

С. ДНК

D. Гангліозиди

Е. Глікозаміноглікани

17. Для лікування злоякісних пухлин призначають метатрексат-структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дігідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез:

A. Нуклеотидів

B. Моносахаридів

C. Жирних кислот

D. Гліцерофосфатидів

E. Глікогену

18. Генний апарат людини містить біля 30 тисяч генів, а кількість варіантів антитіл сягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл?

A. Рекомбінація генів

B. Ампліфікація генів

C. Реплікація ДНК

D. Репарація ДНК

E. Утворення фрагментів Оказакі

Біосинтез білка

1. Для захисту від вірусної інфекції рекомендується вводити інтерферон. На який процес впливає цей білок?

  1. Ініціацію трансляції

  2. Елонгацію трансляції

  3. Термінацію трансляції

  4. Ініціацію реплікації

  5. Елонгацію транскрипції

2. Утворення пептидного зв’язку при синтезі білків каталізує фермент:

A. Карбоксипептидаза

B. Амінотрансфераза

C. Пептидилтрансфераза

D. Амінопептидаза

Е.Протеаза

3. Білки мембран мітохондрій кодуються переважно в

A. Ядерній ДНК

В. Плазмідній ДНК

С. Мітохондріальній ДНК.

D. Цитоплазматичній ДНК

E. Мембранній ДНК

4. В експерименті встановлено, що збудник дифтерії виділяє токсин, який викликає модифікацію білкового фактора транслокації. Яка стадія біосинтеза білка при цьому блокується?

  1. Синтез всіх видів РНК

  2. Елонгація трансляції

  3. Сплайсинг пре-мРНК

  4. Ініціація реплікації

  5. Зв’язування аміноацил–тРНК

5. Амінокислота в ході синтезу аміноацил-тРНК приєднується:

A. До антикодону

В. До 3’-кінця тРНК.

С. До кодону

D. До 5'-кінця тРНК

E. До 3'-кінця мРНК

6. Існує теорія, що мітохондрії є нащадками прокаріотичних клітин, що включились на визначеному етапі еволюції в цитоплазму клітин еукаріотів, і живуть у даний час у симбіозі з клітинами-господарями. Ця теорія підтверджується тим, що в мітохондріях:

A. Подвійна мембрана

В. Є кристи

С. Біосинтез білка починається з формілметіоніну

D. Відбувається цикл лимонної кислоти

  1. Відбувається окисне фосфорилювання

7. Субстратом, який необхідний для включення амінокислотного залишку в поліпептидний ланцюг в процесі синтезу білку є:

  1. Комплекс амінокислоти з АДФ

  2. Комплекс амінокислоти з УДФ

  3. Вільна амінокислота

  4. Комплекс амінокислоти з мРНК

  5. Комплекс амінокислоти з тРНК

8. На якій стадії інгібується біосинтез білка стрептоміцином ?

  1. Елонгації

  2. Транскрипції

  3. Термінації

  4. Реплікації

  5. Ініціації

9. Дитина 5 років поступила до лікарні з болями у горлі та високою температурою, поставлено діагноз дифтерії. Відомо, що збудник дифтерії виділяє токсин, що порушує транслокацію. Яким чином він це робить:

А. Модифікує білковий фактор транслокації

В. Спричиняє помилки в трансляції

С. Інгібує елонгацію

Д. Порушує зв’язування аміноацил-тРНК

Е. Інгібує транслоказу

10. Назвіть метаболіт біосинтезу білка, в складі якого закладена інформація про послідовність амінокислотних залишків в білку, що синтезується.

A. Матрична РНК.

B. Рибосомальна РНК.

C. Аміноацил-тРНК.

D. Білкові фактори ініціації.

E. Пептидилтрансфераза.

11. Для лікування деяких інфекційних захворювань широко використовуються антибіотики тетрациклінового ряду. Вкажіть, який ефект лежить в основі їхньої бактеріостатичної дії.

A. Активація трансляції.

В. Активація реплікації.

С. Інгібування трансляції.

Д. Інгібування реплікації.

E. Активація РНК.

12. Детоксикація важких металів в організмі людини на молекулярному рівні є наслідком:

  1. Мікросомального окислення

  2. Комплексоутворення з активною формою глюкуронової кислоти

  3. Комплексоутворення з активною формою сірчаної кислоти

  4. Ампліфікації генів металотіонеїну

  5. Взаємодії з церулоплазміном

13. В діагностиці ВІЛ-інфекції використовується метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛЦ). Що лежить в основі ПЛЦ?

  1. Рекомбінація генів

  2. Ампліфікація генів.

  3. Транскрипція

  4. Трансляція.

  5. Розрізання геному.

14.Інтенсивність експресії генів контролюється розвиненою системою сигналів регуляції транскрипції. Ефективними активуючими елементами такої системи є специфічні послідовності ДНК, які звуться:

  1. Сайленсери

  2. Репресори

  3. Оператори

  4. Індуктори

  5. Енхансери

15. Водій, ремонтуючи автомобіль, ковтнув бензин, що містить тетраетилсвинець. Як захисна реакція в організмі збільшується частота транскрипції металотіонеїнового гена. Яка особливість структурної організації геному людини забезпечує детоксикацію організму від іонів важких металів?

A. Трансдукція

B. Генетична рекомбінація

C. Ковалентна модифікація

D. Ампліфікація генів

E. Делеція

16.Процес біосинтезу білка є енергозалежним. Вкажіть, який макроергічний субстрат використовується в цьому процесі на стадії елонгації.

A УТФ.

B АТФ.

C АДФ.

D ГТФ.

E ЦТФ.

17.Центральною догмою молекулярної біології було поняття про передачу спадкової інформації у напрямку "ДНК–РНК–білок". Як передається спадкова інформація у ретровірусів?

A РНК–ДНК–РНК–білок

B РНК–ДНК–білок

C ДНК–білок–РНК

D ДНК–ДНК–РНК–білок

E ДНК–РНК–білок
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Схожі:

Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconТема: Структурні компоненти клітини. Мітоз. Мейоз. Молекулярні основи спадковості
Мета: Засвоїти будову хромосом як носіїв спадковості інформації, особливості будови нуклеїнових кислот, їх роль у збереженні, передачі...
Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconЛекція №7 обмін білків І нуклеїнових кислот
Під час травлення в шлунково-кишковому тракті білки розпадаються до амінокислот. Утворені амінокислоти використовуються для синтезу...
Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот icon«Основні принципи регуляції фізіологічних функцій». Предмет : фізіологія людини Курс 2
Будь який організм це відкрита система, що саморегулюється І відтворюється, складається з білків І нуклеїнових кислот, які у свою...
Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconНепрямі інгібітори синтезу нуклеїнових кислот
Фолієва кислота не є вітаміном для бактерій, оскільки вони здатні синтезувати її шляхом комбінації двох молекул птеридину та параамінобензойної...
Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconДоговір між Державним вищим навчальним закладом «Ужгородський національний...
Державним вищим навчальним закладом «Ужгородський національний університет» (медичний факультет) та
Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconІ курс структура залікового кредиту модуля 1: Інтродуктивний

Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconСписок делегатів конференції студентів університету медичний факультет

Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот icon7. Міжнародні інвестиції
Світовий банк, Форум фінансової стабільності, Банк міжнародних розрахунків тощо
Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconЯка організаційно-правова форма роботи Верховної Ради України є основною?
Питання тестових завдань з другого модуля навчальної дисципліни “Державне будівництво та місцеве самоврядування в Україні”
Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012) Структура, катаболізм нуклеїнових кислот iconМетодичні рекомендації до лабораторної роботи з хімії №6 2012
...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2015
звернутися до адміністрації
skaz.com.ua
Головна сторінка